BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar
Belakang
Sistem
kardiovaskuler atau sistem sirkulasi adalah suatu sistem yang berfungsi untuk
mempertahankan kuantitas dan kualitas dari cairan yang ada diseluruh tubuh.
Sistem kardiovaskuler terdiri dari dua sistem, yaitu sistem jantung dan vasa
darah. Sistem sirkulasi darah dimulai dari jantung yang berfungsi untuk
mempompa darah yang kemudian dialirkan melalui aorta dan diteruskan ke cabang –
cabang pembuluh darah. Sistem kardiovaskuler berhubungan erat dengan darah
dimana masing – masing darah memiliki tugas atau fungsi sendiri – sendiri dan
saling berkaitan satu sama lain.
Jantung
merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh
organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta
ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm
seta tebal kira-kira 6 cm.
Berat jantung
sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan
tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu
jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah. Posisi
jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu
pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus.
Fungsi utama
jantung adalah memompa darh ke seluruh tubuh dimana pada saat memompa jantung
otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Selain itu otot jantung juga
mempunyai kemampuan untuk menimmbulkan rangsangan listrik.
Ada 4 ruangan
dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah
ventrikel. Pada orang awan atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal
dengan bilik.
B. Tujuan Penulisan
Ø Tujuan Umum
Mengetahui
secara umum tentang Fisiologi System Cardiovaskuler.
Ø Tujuan Khusus
·
Untuk mengetahui fungsi sistem
cardiovascular dan pengontrolan curah jantung
·
Untuk mengetahui regulasi tekanan darah
dan mekanisme jantung sebagai pompa
·
Untuk mengetahui sistem konduktivitas
jantung dan elektrofisiologi
·
Untuk mengetahui sirkulasi sistem
cardiovascular dan darah
BAB II
PEMBAHASAN
FISIOLOGI SISTEM
KARDIOVASKULER
Setiap siklus jantung terdiri dari
urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait. Gelombang rangsang
listrik tersebar melalui nodus SA melalui sistem konduksi menuju miokardium
untuk merangsang konduksi otot. Rangsangan listrik ini disebut depolarisasi
dan diikuti perubahan listrik kembali
yang disebut repolarisasi. Respon mekaniknya adalah sistolik (kontraksi otot) dan diastolik
(relaksasi otot). Aktivitas listrik sel yang dicatat secara grafik melalui elektroda intrasel
memperlihatkan bentuk khas yang disebut potensial aksi. Dua jenis potensial aksi utama ±respon cepat
dan respon lambat- digolongkan berdasarkan
kekuatan depolarisasi primer, baik saluran Na+ cepat atau saluran Ca++
lambat. Potensial aksi respon cepat ditemukan pada sel otot atrium dan
ventrikel serta serabut Purkinje. Potensial aksi
respon lambat pada nodus SA dan AV. Nodus SA, nodus AV, dan serabut Purkinje mampu melakukan eksitasi
sendiri (automatisasi). Nodus SA merupakan pacemaker jantung yang dominan dengan kecepatan
intrinsik 60 sampai 100 dpm. Kecepatan intrinsik nodus AV dan serabut Purkinje
masing-masing secara berurutan adalah 40 sampai 60 dpm dan 15 sampai 40 dpm. (Wilson, 2005) Aliran darah melalui perifer dipengaruhi oleh
mekanisme pengaturan instrinsik dan
ekstrinsik. Mekanisme pengaturan ekstrinsik yang utama adalah saraf
simpatis. Pengaturan intrinsik aliran
darah diatur oleh keadaan jaringan lokal dan sangat penting dalam optimasi
aliran darah ke otak dan jantung. Aliran darah melalui pembuluh darah
bergantung pada variabel yang berlawanan: perbedaan tekanan antara dua ujung
pembuluh dan resistensi terhadap aliran. Hubungan variabel ini paling baik
diyunjukkan dengan hukum Ohm: Q = P / R. Berdasarkan hukum Ohm, aliran
darah atau curah jantung, merupakan fungsi perbedaan tekanan dalam sistem
pembuluh darah (MAP dikurang RAP), dan keadaan pembuluh resisten.
Dilatasi arteriol menyebabkan penurunan resistensi dan peningkatan aliran
darah. Sebaliknya, kontriksi arteriol
meningkatkan peningkatan resistensi dan penurunan aliran
darah. (Wilson, 2005)
A.
Fungsi
System Cardiovaskuler Dan Pengontrolan Curah Jantung
Ø Fungsi System Cardiovaskuler
Fungsi sistem kardiovaskular adalah memberikan dan
mengalirkan suplai oksigen dan nutrisi ke seluruh jaringan dan organ tubuh yang
diperlukan dalam proses metabolisme. Secara normal setiap jaringan dan organ tubuh akan
menerima aliran darah dalam jumlah yang cukup sehingga jaringan dan organ tubuh
menerima nutrisi dengan adekuat. Sistem
kardiovaskular
yang berfungsi sebagai sistem regulasi melakukan mekanisme yang bervariasi
dalam merespons seluruh aktivitas tubuh. Salah satu contoh adalah mekanisme
meningkatkan suplai darah agar aktivitas jaringan dapat terpenuhi. Pada keadaan
tertentu, darah akan lebih banyak dialirkan pada organ-organ
vital seperti
jantung dan otak untuk memelihara sistem
sirkulasi organ
tersebut.
Komponen
Sistem Kardiovaskular
Sistem kardiovaskular merupakan suatu sistem transpor tertutup yang terdiri atas:
Sistem kardiovaskular merupakan suatu sistem transpor tertutup yang terdiri atas:
ü Jantung, sebagai organ pemompa.
ü Komponen darah, sebagai pembawa
materi oksigen dan nutrisi.
ü Pembululi darah, sebagai media yang
mengalirkan komponen darah.
Ketiga komponen tersebut harus berfungsi dengan baik agar
seluruh jaringan dan organ tubuh menerima suplai oksigen dan nutrisi yang
adekuat. Otot jantung, pembuluh darah, sistem konduksi, suplai darah, dan mekanisme saraf jantung harus bekerja
secara sempurna agar sistem kardiovaskular dapat berfungsi dengan baik. Semua
komponen tersebut bekerja bersama-sama dan memengaruhi denyutan, tekanan, dan
volume pompa darah untuk menyuplai aliran darah ke seluruh jaringan sesuai
kebutuhan yang diperlukan oleh tubuh.
Ø Pengontrolan
Curah Jantung
Curah jantung
adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. Curah
jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L
per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.
ü Perhitungan
curah jantung
Curah jantung = frekuensi
jantung x isi sekuncup
ü Faktor-faktor
utama yang mempengaruhi curah jantung
·
aktivitas berat memperbesar curah
jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L
per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk memperbesar
curahnya.
·
Aliran balik vena ke jantung. Jantung
mampu menyesuaikan output dengan input-nya berdasarkan alasan berikut:
o
peningkatan aliran balik vena akan
meningkatkan volume akhir diastolic
o
peningkatan volume diastolic akhir, akan
mengembangkan serabut miokardial ventrikel
o
semakin banyak serabut oto jantung yang
mengembang pada permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak
isi ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum
Frank-Starling tentang jantung.
·
Faktor yang mendukung aliran balik vena
dan memperbesar curah jantung
o
pompa otot rangka. Vena muskular
memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung dan
mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai membantu mendorong darah
kea rah jantung melawan gaya gravitasi.
o
Pernafasan. Selama inspirasi,
peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks menghisap udara ke dalam
paru-paru dan darah vena ke atrium.
o
Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf
simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati, dan pembuluh besar, kembali
ke jantung saat curah jantung turun.
o
Gaya gravitasi di area atas jantung membantu
aliran balik vena.
·
Faktor-faktor yang mengurangi aliran
balik vena dan mempengaruhi curah jantung
o
perubahan posisi tubuh dari posisi
telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari sirkulasi pulmonary ke
vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan darah
dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena.
o
Tekanan rendah abnormal pada vena
(misalnya, akibat hemoragi dan volume darah rendah) mengakibatkan pengurangan
aliran balik vena dan curah jantung.
o
Tekanan darah tinggi. Peningkatan
tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk
mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi
ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya.
·
Pengaruh tambahan pada curah jantung
o
Hormone medular adrenal.
Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat.
Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat.
o
Ion.
Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya.
Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya.
o
Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi
curah jantungnya.
o
Penyakit kardiovaskular.
`Beberapa contoh
kelainan jantung, yang membuat kerja pompa jantung kurang efektif dan curah
jantung berkurang, meliputi:
1. Aterosklerosis,
penumpukan plak-plak dalam dinding pembuluh darah koroner, pada akhirnya akan
mengakibatkan sumbatan aliran darah.
2. Penyakit
jantung iskemik, supali darah ke miokardium tidak mencukupi, biasanya terjadi
akibat aterosklerosis pada arteri koroner dan dapat menyebabkan gagal jantung.
3. Infark
miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi akibat suatu penurunan
tiba-tiba pada suplai darah ke miokardium.
4. Penyakit
katup jantung akan mengurangi curah darah jantung terutama saat melakukan
aktivitas (Ethel, 2003: 236-237).
B. Regulasi
Tekanan Darah Dan Mekanisme Jantung Sebagai Pompa
Ø Regulasi
Tekanan darah
ü Sistem
Saraf
Sistem saraf mengontrol tekanan darah dengan mempengaruhi tahanan
pembuluh darah perifer. Dua mekanisme yang dilakukan adalah mempengaruhi distribusi
darah dan mempengaruhi diameter pembuluh darah. Umumnya kontrol sistem saraf
terhadap tekanan darah melibatkan: baroreseptor dan serabut2 aferennya, pusat
vasomotor dimedula oblongata serta serabut2 vasomotor dan otot polos pembuluh
darah. Kemoreseptor dan pusat kontrol tertinggi diotak juga mempengaruhi
mekanisme kontrol saraf.
Pusat Vasomotor mempengaruhi diameter pembuluh darah dengan mengeluarkan
epinefrin sebagai vasokonstriktor kuat, dan asetilkolin sebagai vasodilator.
Baroresptor, berlokasi pada sinus karotikus dan arkus aorta. Baroresptor
dipengaruhi oleh perubahan tekanan darah pembuluh arteri. Kemoresptor,
berlokasi pada badan karotis dan arkus aorta. Kemoreseptor dipengaruhi oleh
kandungan O2, CO2, atau PH darah.
ü Kontrol
Kimia
Selain CO2 dan O2, sejumlah kimia darah juga membantu regulasi tekanan
darah melalui refleks kemoreseptor yang akan dibawa ke pusat vasomotor. Hormon
yang mempengaruhi: epinefrin dan norepinefrin, Natriuretik Atrial, ADH,
angiotensin II, NO, dan alkohol.
Ø Mekanisme
Jantung Sebagai Pompa
Siklus jantung sebagai pompa berkaitan dengan
kontraksi dan pengosongan ventrikel yang disebut sistole, serta pengisian dan
relaksasi ventrikel yang disebut diastole. Ketika atrium berkontraksi maka
ventrikel sedang relaksasi dan sebaliknya atrium relaksasi maka disitu
ventrikel sedang berkontraksi.
Diawali darah dari seluruh tubuh masuk melalui vena
cava superior dan vena cava inferior menuju atrium kanan kemudian masuk ke
ventrikel kanan dan ke pembuluh arteri pulmonalis menuju paru untuk didifusi
dan oksigenasi dialirkan menuju atrium kiri, kemudian ventrikel kiri kemudian
ke aorta didistribusikan ke seluruh jaringan.
Dalam siklusnya, jantung menghasilkan dua suara.
Suara jantung I (lubb), yaitu suara yang ditimbulkan oleh penutupan
dari valvula bicuspidalis dan valvula tricuspidalis (katup atrioventrikular),
menimbulkan suara panjang. Suara jantung II (dupp), yaitu suara yang
ditimbulkan oleh penutupan dari valvula semilunaris aorta dan valvula
semilunaris pulmonal, menimbulkan suara pendek dan tajam.
Katup-katup tersebut akan membuka dan menutup secara
pasif disebabkan oleh perbedaan tekanan antara atrium dengan ventrikel, maupun
antara ventrikel dengan aorta ataupun trunkus pulmonalis.
Secara klinis, sistole adalah periode yang terjadi
diantara suara jantung I dengan suara jantung II, sedangkan diastole adalah
periode yang terjadi diantara suara jantung II dengan suara jantung I. Fase
diastole juga disebut sebagai fase pengisian, fase relaksasi (katup mitral dan
trikuspid terbuka). Sedangkan pada fase sistolik katup aorta dan pulmonal
membuka, sementara katub mitral dan trikuspid yang menutup.
Siklus jantung sebagai pompa (Cardiac
cycle), dimulai dari darah masuk melalui vena-vena besar menuju atrium
(hampir sama baik kiri dan kanan), lalu dari atrium itu darah akan mengalir
langsung ke dalam ventrikel melalui valvula bicuspidalis dan valvula
tricuspidalis yang terbuka sebelum terjadi kontraksi atrium. Fase ini disebut
fase pengisian pada diastolik (passive ventricular fillingà mid-diastole
atau rapid filling), dimana volume darah dari atrium yang masuk ke
ventrikel baru sebanyak 75%.
Selanjutnya, atrium akan berkontraksi dan memompa
25% darah lagi masuk ke dalam ventrikel sehingga ventrikel menjadi penuh 100%
atau sebesar 120 mL (Ending Diastolik Volume), fase ini merupakan akhir dari
diastole atau diastesis (pengisian ventrikel secara lambat).
Kontraksi yang tadinya terjadi pada atrium (karena
potensial aksi) akan menjalar merangsang ventrikel (atrial kick).
Miokardium dari ventrikel akan berkontraksi tetapi kedua valvula semilunaris
masih tertutup dan volume dari ventrikel masih tetap seperti sebelumnya. Fase
ini disebut dengan fase kontraksi isovolumetrik, dimana terjadi
peningkatan tekanan pada ventrikel melebihi tekanan pada atrium, akibatnya
valvula bicuspidalis dan valvula tricuspidalis jadi tertutup (menimbulkan suara
jantung I).
Tekanan ventrikel yang meningkat akan menyebabkan
kedua valvula semilunaris jadi membuka, dimana tekanan ventrikel sinistra akan
melebihi tekanan aorta saat mencapai sekitar 80 mmHg, sedangkan tekanan
ventrikel dextra akan melebihi tekanan arteri pulmonalis saat mencapai sekitar
10 mmHg, inilah yang menyebabkan valvula semilunaris aorta dan valvula
semilunaris pulmonal jadi membuka. Pembukaan kedua valvula semilunaris tersebut
akan memulai fase ejeksi pada sistolik.
Pada fase ejeksi ini tekanan ventrikel sinistra dan
aorta mencapai tekanan maksimum yang berkisar 120 mmHg. Sebagian besar volume
sekuncup akan dipompakan secara cepat selama fase awal, dan kecepatan aliran
pada aorta akan meningkat hingga mencapai maksimum. Tekanan ventrikel tersebut
kemudian mulai turun (volume sekuncup yang tersisa dipompakan lebih lambat)
sampai akhirnya di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis, ini menyebabkan
kedua valvula semilunaris menutup (menimbulkan suara jantung II). Dari fase ini
tidak semua darah dipompa keluar dari ventrikel menuju aorta dan arteri
pulmonalis, tapi ada darah yang masih tersisa dalam ventrikel sebagai volume
residu yang banyaknya sekitar 40 mL (Ending Sistolik Volume). Perlu diingat
bahwa pada fase ejeksi ini valvula atrioventrikular tetap tertutup agar ketika
darah dipompa ventrikel ke aorta dan arteri pulmonalis dengan tekanan yang
besar darah tersebut tidak kembali ke atrium.
Diastole sekarang dimulai dengan fase relaksasi
isovolumetrik, pada fase ini kedua valvula semilunaris dan valvula
atrioventrikular masih tertutup, miokardium pun mengalami relaksasi. Pada fase
ini darah dari atrium telah terisi kembali karena ada suatu proses yang menghasilkan
efek menghisap akibat turunnya tekanan valvula atrioventrikular selama fase
ejeksi sebelumnya. Tekanan ventrikel pun menurun tajam sedangkan sebaliknya,
tekanan atrium telah naik (karena darah yang telah masuk ke atrium), hal ini
menyebabkan valvula bicuspidalis dan valvula tricuspidalis terbuka kembali.
Setelah valvula atrioventrikular tersebut terbuka,
darah dari atrium mengalir ke ventrikel tanpa kontraksi dari atrium, jadi pada
fase ini siklus jantung sebagai pompa kembali pada fase pengisian pada
diastolik dan seterusnya berurutan melewati fase-fase seperti yang sudah
dijelaskan di atas.
C.
System Konduktifitas Jantung Dan Elektrofosiologi
Ø Sistem Konduktifitas Jantung
Didalam
otot jantung terdapat jaringan khusus yang menghantarkan aliran listrik,
jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat yang khusus, yaitu sebagai berikut :
1. Otomatisasi
: kemampuan menghasilkan impuls secara spontan
2. Ritmisasi
: pembangkitan impuls yang teratur
3. Konduktifitas
: kemampuan untuk menyalurkan impul
4. Daya
rangsang : kemampuan untuk menanggapi stimulasi
Berdasarkan
sifat-sifat tersebut diatas, maka secara spontan dan teratur jantung akan
menghasilkan impuls-impuls yang disalurkan melalui system hantar untuk
merangsang otot jantung dan bisa menimbulkan kontraksi otot. Perjalanan impuls
dimaulai dari nodus SA, nodus AV, sampai keserabut purkinje.
ü Simpul/Nodus Sino-Atrial (Sa)
Simpul Sino-Atrial (SA) merupakan kepingan berbentuk
sabit dari otot yang mengalami spesialisasi dengan lebar kira-kira 3 mm dan
panjang 1 cm, simpul ini terletak pada dinding posterior atrium kanan tepat
dibawah dan medial terhadap muara vena kava superior, serabut-serabut simpul
ini masing-masing bergaris tengah 3 – 5 mikron, berbeda dengan serabut otot
atrium sekitarnya yang bergaris tengah 15-20 mikron. Tetapi, serabut SA
berhubungan langsung dengan serabut atrium sehingga setiap potensial alksi yang
mulai pada simpul SA segera menyebar keatrium.
Disebut pemacu alami karena secara teratur
mengeluarkan aliran listrik impuls yang kemudian menggerakkan jantung secara
otomatis. Pada keadaan normal, impuls yang dikeluarkan frekuensinya 60-100
kali/menit. Respon dari impuls SA memberikan dampak pada aktifitas atrium. SA
node dapat menghasilkan impuls karena adanya sel-sel pacemaker yang
mengeluarkan impuls secara otomatis. Sel ini dipengaruhi oleh saraf simpatis
dan parasimpatis. Irama otomatis serabut sinoatrial. Sebagian terbesar serabut
jantung mempunyai kemampuan eksitasi sendiri suatu proses yang dapat
menyebabkan berirama otomatis. Ini terutama terjadi pada serabut-serabut system
penghantar peroses jantung. Bagian system ini yang terutama menunjukkan
eksitasi sendiri adalah serabut simpul SA. Berdasarkan alasan ini simpul SA
biasanya mengatur kecepatan denyut seluruh jantung. Serabut SA sedikit berbeda
dari sebagian terbesar serabut otot jantung lainnya, yaitu hanya mempunyai
potensial membrane istirahat dari 55 – 60 mvolt, dibandingkan dengan 85-95
mvolt pada sebagian terbesar serabut lainnya, potensial istirahat yang rendah
ini disebabkan oleh sifat membrane yang mudah ditembus oleh ion natrium.
Kebocoran natrium ini juga yang menyebabkan eksitasi sendiri dari serabut SA.
ü Lintasan Internodal Dan
Penghantaran Impuls Jantung Keseluruh Atrium
Ujung
serabut simpul SA bersatu dengan serabut otot atrium yang ada disekitarnya, dan
potensial aksi yang berasal dari simpul SA berjalan keluar, masuk serabut
tersebut. Dengan jalan ini, potensial aksi menyebar keseluruh masa otot atrium
dan akhirnya juga kesimpul AV. Kecepatan penghantaran dalam otot atrium sekitar
0,3 meter/detik. Tetapi penghantaran sedikit lebih cepat dalam beberapa berkas
kecil serabut otot atrium, sebagian diantaranya berjalan langsung dari simpul
SA kesimpul AV dan menghantarkan impuls jantung dengan kecepatan sekitar
0,45-0,6 meter/detik. Lintasan ini yang dinamakan lintasan intermodal.
ü Simpul/Nodus Atrioventrikular (Av)
Letaknya
didalam dinding septum (sekat) atrium sebelah kanan tepat diatas katup
trikuspidalis dekat muara sinus koronarius, serabut simpul AV bila tidak
dirangsang oleh suatu sumber dari luar ,mengeluarkan impuls dengan kecepatan
berirama intrinsic 40 – 60 kali/menit. AV node mempunyai dua fungsi penting
sebagai berikut :
1. Impuls
jantung ditahan disini selama 0,1 atau 100 ml/detik, untuk memungkinkan
pengisian ventrikel selama atrium berkontraksi
2. Mengatur
jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel.
Penundaan penghantaran pada simpul AV, system penghantaran diatur sedemikian rupa sehingga impuls jantung tidak berjalan dari atrium ke ventrikel terlalu cepat, ini member peluang bagi atrium untuk mengosongkan isinya kedalam ventrikel sebelum kontraksi ventrikel mulai. Terutama simpul AV dan serabut penghantar penyertanya bahwa penundaan penghantaran impuls ini dari atrium ke ventrikel.
Penundaan penghantaran pada simpul AV, system penghantaran diatur sedemikian rupa sehingga impuls jantung tidak berjalan dari atrium ke ventrikel terlalu cepat, ini member peluang bagi atrium untuk mengosongkan isinya kedalam ventrikel sebelum kontraksi ventrikel mulai. Terutama simpul AV dan serabut penghantar penyertanya bahwa penundaan penghantaran impuls ini dari atrium ke ventrikel.
ü Bundle His
Berfungsi
menghantarkan impuls dari nodus AV ke sistem bundle branch
ü Bundle Branch
Merupakan
lanjutan dari bundle of his yang bercabang menjadi dua bagian berikut.
1. Right
bundle branch ( RBB/ cabang kanan ), mengirim impuls ke otot jantung ventrikel
kanan
2. Leaft
bundle branch ( LBB/ cabang kiri ), yang terbagi dua yaitu :
·
Deviasi kebelakang (left posterior
vesicle) menghantarkan impuls ke endokardium ventrikel kiri bagian posterior
dan inferior
·
Deviasi kedepan (left anterior vesicle)
menghantarkan impuls ke endokardium ventrikel kiri bagian anterior dan
superior.
ü Sistem Purkinje
Merupakan bagian ujung dari bundle branch.
Menghantarkan atau mengirimkan impuls menuju lapisan subendokard pada kedua
ventrikel, sehingga terjadi depolarisasi yang diikuti oleh kontraksi ventrikel.
Serabut purkinje yang meninggalkan simpul AV melalui
berkas AV dan amsuk kedalam ventrikel mempunyai sifat-sifat fungsional yang
sangat berlawanan dengan sifat-sifat fungsional serabut simpul AV, serabut
purkinje mengeluarkan impuls dengan kecepatan antara 20 – 40 kali/menit,
serabut ini merupakan serabut yang sangat besar, bahkan lebih besar dari pada
serabut otot ventrikel normal, dan serabut ini menghantarkan impuls dengan
kecepatan 1,5 – 4 meter/detik, suatu kecepatan sekitar 6 kali kecepatan dalam
otot jantung biasanya dan 150 kali kecepatan dalam serabut sambungan. Hal ini
memungkinkanpenghantaran impuls jantung yang sangat cepat keseluruh system
ventrikel.
Distribusi serabut-serabut purkinje didalam
ventrikel. Serabut purkinje, setelah berasal dari dalam simpul AV, membentuk
berkas AV, yang kemudian menyusup melalui jaringan fibrosa diantara katup-katup
jantung dan kemudian kedalam system ventrikel. Berkas AV hamper segera membagi
diri kedalam cabang-cabang berkas kanan dan kiri yang terletak di bawah
endokardium sisi septum masing-masing. Tiap-tiao cabang ini berjalan kebawah
menuju apeks ventrikel masing-masing, tetapi kemudian membagi menjadi
cabang-cabang kecil dantersebar di sekitar tiap-tiap ruang ventrikel dan
akhirnya kembali kedasar jantung sepanjang dinding lateral. Serabut Purkinje
terminal menenbus massa otot untuk berakhir pada serabut otot. Dari saat inpuls
jantung pertama-tama memasuki berkas AV sampai ia mencapai ujung serabut
purkinje, waktu total yang berlalu hanya 0,03 detik. Jadi, sekali suatu inpuls
jantung memasuki system purkinje, ia menyebar hamper dengan segera keseleruh
permukaan endokardium otot ventrikel.
ü Pengaturan Eksitasi Dan
Penghantaran Didalam Jantung
Simpul Sa Sebagai Pemacu Jantung
Simpul Sa Sebagai Pemacu Jantung
Pembangkitan dan penghantaran impuls jantung
keseluruh bagian jantung, dalam keadaan normal impuls muncul dari simpul SA.
Tetapi ini tidak perlu terjadi dalam keadaan abnormal, karena bagian-bagian
lainnya dari jantung dapat memperlihatkan kontraksi berirama dengan cara yang
sama seperti serabut simpul SA, ini terutama terjadi pada simpul AV dan serabut
purkinje.
Serabut simpul AV, bila tidak dirangsang oleh suatu
sumber dari luar, mengeluarkan impuls dengan kecepatan berirama intrinsic 40-60
kali/menit, dan serabut purkinje mengeluarkan impuls diantara 20 – 40
kali/menit. Kecepatan ini berbeda dengan kecepatan normal simpul SA sebesar 60
-100 kali/menit.
Frekwensi simpul SA jauh lebih besar dari pada
simpul AV atau serabut purkinje. Setiap kali simpul SA mengeluarkan impuls,
impulsnya dihantarkan ke serabut AV dan purkinje, sehingga melepaskan muatan
membrane peka rangsang mereka. Kemudian semua jaringan ini, seperti juga simpul
SA, kembali dari potensial aksi dan menjadi sangat terhiperpolarisasi. Tetapi
simpul SA kehilangan hiperpolarisasi ini jauh lebih cepat dari pada dua lainnya
dan memancarkan impuls baru sebelum salah satu dari dua lainnya dapat mencapai
ambang mereka untuk eksitasi sendiri. Impuls baru ini sekali lagi melepaskan
muatan simpul AV dan serabut purkinje. Proses ini berlangsung terus menerus,
simpul SA selalu merangsang jaringan-jaringan lain yang mempuanyai potensi
untuk eksitasi sendiri sebelum eksitasi sendiri itu dapat benar-benar terjadi.
Jadi, simpul SA mengatur denyut jantung karena kecepatan impuls beriramanya
lebih besar dari pada bagian jantung lainnya. Oleh karena itu, dikatakan bahwa
simpul SA merupakan pemacu jantung normal.
ü Pemacu Jantung Abnormal (Ektopik)
Kadang-kadang suatu bagian jantung lain mengeluarkan
impuls berirama yang lebih cepat dari pada simpul SA. Misalnya ini sering
terjadi didalam simpul AV atau serabut purkinje. Dalam salah satu kasus ini,
pemacu jantung beralih dari simpul SA ke simpul AV atau serabut purkinje yang
pekah rangsang. Kadang;kadang suatu tempat didalam otot atrium atau ventrikel
mengembangkan kepekaan berkelebihan dan menjadi pemacu jantung. Suatu pemacu
jantung ditempat lain dari pada simpul SA disebut suatu pemacu jantung ektopik.
ü Penyebaran Eksitasi Jantung
Depolarisasi yang dimulai pada SA node disebarkan
secara radial ke seluruh atrium, kemudian semuanya bertemu di AV node. Seluruh
depolarisasi atrium berlangsung selama kira-kira 0,1 detik. Oleh karena itu
hantaran di AV node lambat maka terjadi perlambatan kira-kira 0,1 detik
(perlambatan AV node) sebelum eksitasi menyebar keventrikel. Perlambatan ini
diperpendek oleh perangsangan saraf simpatis yang menuju jantung dan akan
memanjang akibat perangsangan vagus. Dari punjak septum, gelombang depolarisasi
menyebar secara cepat didalam serat penghantar purkinye ke semua bagian
ventrikel dalam waktu 0,08-0,1 detik. Pada manusia, depolarisasi otot ventrikel
di mulai pada sisi kiri septum interventrikuler dan bergerak pertama-tama
kekanan menyebrangi bagian septum. Gelombang depolarisasi kemudian menyebar
kebagian bawah septum menuju apeks jantung. Setelah itu kembali sepanjang
dinding ventrikel ke alur AV, kemudian terus berjalan dari permukaan
endokardium ke epikardium.
ü Elektro Kardiogram
Sewaktu gelombang impuls berjalan melalui jantung,
arus listrik menyebar kedalam jaringan disekitar jantung, dan sebagian kecil
menyebar kesemua arah permukaan tubuh. Bila elektroda ditempatkan dipermukaan
tubuh pada sisi yang berhadapan dengan jantung, potensial listrik yang
dibangkitkan oleh jantung dapat direkam, rekaman ini dikenal sebagai
elektrokardiogram (EKG).
ü Sifat-Sifat Elektrokardiogram
Elektrokardiogram normal terdiri dari sebuah
gelombang P, sebuah kompleks QRS dan sebuah gelombang T. kompleks QRS
sebenarnya merupakan 3 gelombang tersendiri, gelombang Q, gelombang R dan
gelombang S, kesemuanya disebabkan oleh lewatnya impuls jantung melalui
ventrikel ini. Dalam EKG yang normal, gelombang Q dan S sering sangat kurang
menonjol dari pada gelombang R dan kadang-kadang tidak ada, tetapi walau
bagaimanapun gelombang ini masih di kenal sebagai kompleks QRS.
Gelombang P disebabkan oleh arus listrik yang
dibangkitkan sewaktu atrium mengalami depolarisasi (kondisi dimana terjadi
proses penyebaran impuls/sinyal pada jantung) sebelum berkontraksi.
Gelombang QRS disebabkan oleh arus listrik yang
dibangkitkan ketika ventrikel mengalami depolarisasi sebelum berkontraksi, oleh
karena itu gelombang P dan komponen-komponen kompleks QRS adalah gelombang/fase
depolarisasi.
Gelombang Q : defleksi (merupakan penyebaran proses
depolarisasi) negatif pertama sesudah gelombang P dan yang mendahului defleksi
R, dibangkitkan oleh depolarisasi permulaan ventrikel.
Gelombang R : defleksi positif pertama sesuadah
gelombang P dan yang ditimbulkan oleh depolarisasi utama ventrikel.
Gelombang S : defleksi negatif sesudah defleksi R.
Gelombang T disebabkan oleh arus listrik yang
dibangkitkan sewaktu ventrikel kembali dari keadaan depolarisasi, proses ini
terjadi didalam otot ventrikel sekitar 0,25 detik setelah depolarisasi, dan
gelombang ini dikenal sebagai suatu gelombang repolarisasi (kondisi dimana
otot-otot jantung tidak melakukan aktifitas/istirahat)
ü Voltase Dan Kalibrasi Waktu Pada
Elektrokardiogram
Interval P – Q jangka waktu diantara permulaan gelombang
P dan permulaan gelombang QRS adalah interval diantara permulaan konraksi
atrium dan permulaan kontraksi permulaan ventrikel. Periode waktu ini disebut
interval P – Q. interval ini normalnya sekitar 0,16 detik, interval ini
kadang-kadang juga disebut Interval P – R gelombang Q sering tidak ada.
Interval Q – T. kontraksi ventrikel pada dasarnya berlangsung diantara permulaan gelombang Q dan akhir gelombang T, interval waktu ini disebut interval Q – T dan biasanya kira-kira 0,30 detik.
Interval Q – T. kontraksi ventrikel pada dasarnya berlangsung diantara permulaan gelombang Q dan akhir gelombang T, interval waktu ini disebut interval Q – T dan biasanya kira-kira 0,30 detik.
Ø Elektrofisiologi
Aktivitas
listrik dari jantung merupakan akibat perubahan-perubahan permeabilitas membrab
sel, yang memungkinkan pergerakan ion-ion melalui membrane tersebut dan
mengubah muatan listrik relative sepanjang membrane sel.
Ion keluar
masuk melalui kanal cepat dank anal lambat. Ada 3 ion yang sangat berperan
yaitu K, Na, Ca. Kalium merupakan kation utama intra sel, sedangkan diekstrasel
adalah Calsium.
Potensial Aksi
Terdiri dari 5
fase elektrofisiologi:
1. Fase istirahat-
fase 4: pada keadaan istirahat bagian dalam sel relative negative sedangkan
bagian luar relative positif. Membrane sel akan lebih permeable terhadap kalium
dibandingkan natrium, karena itu sejumlah kecil ion K akan merembes keluar(dari
kadar yang tinggi ke kadar yang rendah K). dengan hilangnya ion K dari intrasel
maka bagian dalam sel menjadi relative negative.
2. Depolarisasi
cepat- fase 0(upstroke): depolarisasi sel adalah akibat permebilitas membrane
terhadap natrium sangat meningkat. Na diluar sel akan mengalir cepat masuk ke
dalam sel melalui saluran cepat sehingga mengubah muatan negative di sepanjang
membrane sel, bagian luar menjadi negative dan bagian dalam menjadi positif.
3. Repolarisasi
parsial-fase 1 (spike): segera sesudah depolarisasi maka terjadi sedikit
perubahan mendadak dari kadar ion dan timbul suatu muatan listrik relative.
Tambahan muatan negative di dalam sel menyebabkan muatan positif nya agak
berkurang. Sebagai efeknya sebagian sel itu mengalami repolarisasi. Terjadi
inaktifasi dari saluran cepat Na.
4. Plateu-fase 2:
suatu plateu yang sesuai dengan periode refarkter absolute miokardium. Pada
fase ini tidak terjadi perubahn muatan listrik melalui membaran sel. Jumlah ion
yg keluar masuk dalam posisi keseimbangan. Plateu terutama disebabkan oleh
aliran ion kalsium kedalam sel secara perlahan dibantu juga oleh gerakan ion Na
sedikit demi sedikit melalui saluran lambat. Gerakan muatan positif ke dalam
ini diimbangi oleh gerakan ion K ke luar.
5. Repolarisasi
cepat-fase 3(downstroke): selama repolarisasi cepat maka aliran muatan kalsium
dan natrium ke dalam sel di inaktifkan dan permeabilitas membrane terhadap
kalium sangat meningkat, kalium keluar sel dengan demikian mengurangi muatan
positif didalam sel. Bagian dalam sel akhirnya kembali ke keadaan negative dan
bagian luar relative positif. Distribusi ion pada keadaan istirahat dipulihkan
kembali melalui kegitan kontinyu pompa Na-K yang dengan aktif memindahkan
kalium ke dalam sel dan Natrium ke luar sel.
D. Sirkulasi
System Cardiovaskuler Dan Darah
Sistem
kardiovaskuler mendistribusikan darah ke seluruh tubuh melalui sistem peredaran
darah (sirkulasi darah). Sirkulasi darah terbagi menjadi 2 bagian yaitu
sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal.
Ø Sirkulasi
pulmonal atau disebut juga sistem peredaran darah kecil adalah sirkulasi darah
antara jantung dan paru-paru. Darah dari jantung (ventrikel kanan) dialirkan ke
paru-paru melalui arteri pulmonalis. Darah ini banyak mengandung karbondioksida
sebagai sisa metabolisme untuk dibuang melalui paru-paru ke atmosfer.
Selanjutnya darah akan teroksigenasi pada kapiler paru dan kembali ke jantung
(atrium kiri) melalui vena pulmonalis.
Ø Sirkulasi
sistemik atau peredaran darah besar adalah srikulasi darah dari jantung
(ventrikel kiri) ke seluruh tubuh (kecuali paru-paru). Darah dari ventrikel
kiri dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta, kemudian aorta bercabang-cabang
menjadi arteri-arteri yang lebih kecil yang tersebar ke seluruh tubuh.
Selanjutnya darah dikembalikan ke jantung (atrium kanan) melalui vena cava.
Ø Sirkulasi
darah antara jantung dan seluruh tubuh berjalan satu arah. Darah dari ventrikel
kanan dialirkan ke paru-paru kemudian kembali ke jantung dan diedarkan ke
seluruh tubuh dari ventrikel kiri melalui aorta. Aorta akan bercabang-cabang
menjadi arteri, arteriola dan kapiler. Selanjutnya dikembalikan ke jantung
melalui vena (pembuluh balik).
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Fisiologi Sistem Cardiovaskuler merupakan suatu sistem yang berfungsi untuk mempertahankan
kuantitas dan kualitas dari cairan yang ada diseluruh tubuh. Sistem kardiovaskuler
terdiri dari dua sistem, yaitu sistem jantung dan vasa darah. Sistem sirkulasi
darah dimulai dari jantung yang berfungsi untuk mempompa darah yang kemudian
dialirkan melalui aorta dan diteruskan ke cabang – cabang pembuluh darah.
Sistem kardiovaskuler berhubungan erat dengan darah dimana masing – masing
darah memiliki tugas atau fungsi sendiri – sendiri dan saling berkaitan satu
sama lain.
Sistem kardiovaskular memberikan dan mengalirkan suplai
oksigen dan nutrisi ke seluruh jaringan dan organ tubuh yang diperlukan dalam proses
metabolisme.
Secara normal setiap jaringan dan organ tubuh akan menerima aliran darah dalam
jumlah yang cukup sehingga jaringan dan organ tubuh menerima nutrisi dengan
adekuat. Sistem kardiovaskular yang berfungsi sebagai sistem
regulasi melakukan mekanisme yang bervariasi dalam merespons seluruh aktivitas
tubuh. Salah satu contoh adalah mekanisme meningkatkan suplai darah agar
aktivitas jaringan dapat terpenuhi.
B.
Saran
Dilihat
dari fungsi serta manfaatnya pada tubuh, tentulah jantung sangat berharga. Oleh
karena itu, untuk menjaga agar semua yang ada tidak rusak ataupun mengalami
gangguan, perbiasakanlah hidup sehat serta mengurangi kegiatan yang dapat
membuat jantung bekerja lebih cepat dari normalnya.
Di
samping itu, kurangilah mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung lemak dan
perbanyaklah mengkonsumsi buah serta makanan yang memenuhi standar (gizi
seimbang), dan lakukanlah olahraga dan istirahat yang cukup.
Daftar Pustaka